As principais causas de morte por cardiopatías inclúen a insuficiencia cardíaca e as arritmias malignas causadas pola fibrilación ventricular. Os resultados do ensaio RAFT, publicado en NEJM en 2010, demostraron que a combinación dun desfibrilador cardioversor implantable (DAI) máis unha terapia farmacolóxica óptima con resincronización cardíaca (TRC) reduciu significativamente o risco de morte ou hospitalización por insuficiencia cardíaca. Non obstante, con só 40 meses de seguimento no momento da publicación, o valor a longo prazo desta estratexia de tratamento non está claro.
Co aumento da terapia eficaz e a ampliación do tempo de uso, mellorou a eficacia clínica dos pacientes con insuficiencia cardíaca con baixa fracción de exección. Os ensaios controlados aleatorios adoitan avaliar a eficacia dunha terapia durante un período de tempo limitado, e a súa eficacia a longo prazo pode ser difícil de avaliar unha vez finalizado o ensaio porque os pacientes do grupo de control poden pasar ao grupo do ensaio. Por outra banda, se se estuda un novo tratamento en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, a súa eficacia pode facerse evidente axiña. Non obstante, comezar o tratamento cedo, antes de que os síntomas da insuficiencia cardíaca sexan menos graves, pode ter un impacto positivo máis profundo nos resultados anos despois de que remate o ensaio.
O ensaio RAFT (Resincronización-Desfibrilación Terapia Ensaio en Insuficiencia Cardíaca Ambada), que avaliou a eficacia clínica da resincronización cardíaca (TRC), mostrou que a TRC era eficaz na maioría dos pacientes con insuficiencia cardíaca de clase II da Sociedade Cardíaca de Nova York (NYHA): cun seguimento medio de 40 meses, a TRC reduciu a mortalidade e a hospitalización en pacientes con insuficiencia cardíaca. Tras unha mediana de seguimento de case 14 anos nos oito centros co maior número de pacientes inscritos no ensaio RAFT, os resultados mostraron unha mellora continua na supervivencia.
Nun ensaio pivotal con pacientes con insuficiencia cardíaca de grao III da NYHA ou deambulatoria de grao IV, a TRC reduciu os síntomas, mellorou a capacidade de exercicio e reduciu os ingresos hospitalarios. As evidencias do posterior ensaio de resincronización cardíaca - Insuficiencia cardíaca (CARE-HF) mostraron que os pacientes que recibiron TRC e medicación estándar (sen un desfibrilador cardioversor implantable [DAI]) sobreviviron máis tempo que os que recibiron só medicación. Estes ensaios demostraron que a TRC aliviou a regurgitación mitral e a remodelación cardíaca, e mellorou a fracción de exección ventricular esquerda. Non obstante, o beneficio clínico da TRC en pacientes con insuficiencia cardíaca de grao II da NYHA segue a ser controvertido. Ata 2010, os resultados do ensaio RAFT mostraron que os pacientes que recibiron TRC en combinación con DAI (CRT-D) tiñan mellores taxas de supervivencia e menos hospitalizacións que os que recibiron só DAI.
Datos recentes suxiren que a estimulación directa na rexión da rama esquerda do fascículo cardíaco, en lugar da colocación de electrodos de TRC a través do seo coronario, pode producir resultados iguais ou mellores, polo que o entusiasmo polo tratamento con TRC en pacientes con insuficiencia cardíaca leve pode aumentar aínda máis. Un pequeno ensaio aleatorizado que empregou esta técnica en pacientes con indicacións de TRC e unha fracción de exección ventricular esquerda inferior ao 50 % mostrou unha maior probabilidade de implantación exitosa do electrodo e unha maior mellora na fracción de exección ventricular esquerda en comparación cos pacientes que recibiron TRC convencional. Unha maior optimización dos electrodos de estimulación e as vaíñas dos catéteres pode mellorar a resposta fisiolóxica á TRC e reducir o risco de complicacións cirúrxicas.
No ensaio SOLVD, os pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca que tomaron enalapril sobreviviron máis tempo que os que tomaron placebo durante o ensaio; pero despois de 12 anos de seguimento, a supervivencia no grupo de enalapril baixara a niveis similares aos do grupo placebo. En contraste, entre os pacientes asintomáticos, o grupo de enalapril non tivo máis probabilidades de sobrevivir ao ensaio de 3 anos que o grupo placebo, pero despois de 12 anos de seguimento, estes pacientes tiveron significativamente máis probabilidades de sobrevivir que o grupo placebo. Por suposto, unha vez finalizado o período de ensaio, os inhibidores da ECA empregáronse amplamente.
Baseándose nos resultados do SOLVD e outros ensaios históricos sobre insuficiencia cardíaca, as directrices recomendan que a medicación para a insuficiencia cardíaca sintomática se inicie antes de que aparezan os síntomas da insuficiencia cardíaca (estadio B). Aínda que os pacientes do ensaio RAFT só presentaban síntomas leves de insuficiencia cardíaca no momento do recrutamento, case o 80 por cento faleceron despois de 15 anos. Dado que a TRC pode mellorar significativamente a función cardíaca, a calidade de vida e a supervivencia dos pacientes, o principio de tratar a insuficiencia cardíaca o antes posible agora pode incluír a TRC, especialmente a medida que a tecnoloxía TRC mellora e se volve máis cómoda e segura de usar. Para os pacientes con baixa fracción de exección ventricular esquerda, é menos probable que aumente a fracción de exección só con medicación, polo que a TRC pódese iniciar o antes posible despois do diagnóstico de bloqueo de rama esquerda. A identificación de pacientes con disfunción ventricular esquerda asintomática mediante o cribado de biomarcadores podería axudar a avanzar no uso de terapias eficaces que poderían levar a unha supervivencia máis longa e de alta calidade.
Cómpre sinalar que, desde que se publicaron os resultados iniciais do ensaio RAFT, producíronse moitos avances no tratamento farmacolóxico da insuficiencia cardíaca, incluídos os inhibidores da encefalina e os inhibidores da SGLT-2. A TRC pode mellorar a función cardíaca, pero non aumenta a carga cardíaca e espérase que desempeñe un papel complementario na terapia farmacolóxica. Non obstante, o efecto da TRC na supervivencia dos pacientes tratados co novo fármaco é incerto.
Data de publicación: 27 de xaneiro de 2024




