noticias

A oxigenoterapia é un dos métodos máis empregados na medicina moderna, pero aínda existen conceptos erróneos sobre as indicacións da oxigenoterapia e o uso inadecuado do osíxeno pode causar reaccións tóxicas graves.

Avaliación clínica da hipoxia tisular

As manifestacións clínicas da hipoxia tisular son variadas e inespecíficas, e os síntomas máis destacados inclúen dispnea, dificultade para respirar, taquicardia, dificultade respiratoria, cambios rápidos no estado mental e arritmia. Para determinar a presenza de hipoxia tisular (visceral), o lactato sérico (elevado durante a isquemia e o gasto cardíaco reducido) e a SvO2 (diminuída durante o gasto cardíaco reducido, anemia, hipoxemia arterial e alta taxa metabólica) son útiles para a avaliación clínica. Non obstante, o lactato pode estar elevado en condicións non hipóxicas, polo que non se pode facer un diagnóstico baseándose unicamente na elevación do lactato, xa que o lactato tamén pode estar elevado en condicións de aumento da glicólise, como o crecemento rápido de tumores malignos, a sepsis precoz, os trastornos metabólicos e a administración de catecolaminas. Outros valores de laboratorio que indican unha disfunción orgánica específica tamén son importantes, como a creatinina, a troponina ou os encimas hepáticos elevados.

Avaliación clínica do estado de osixenación arterial

Cianose. A cianose adoita ser un síntoma que se produce na fase tardía da hipoxia e, a miúdo, non é fiable para diagnosticar a hipoxemia e a hipoxia porque pode non producirse na anemia e na perfusión sanguínea deficiente, e é difícil para as persoas con pel máis escura detectar a cianose.

Monitorización por oximetría de pulso. A monitorización por oximetría de pulso non invasiva utilizouse amplamente para monitorizar todas as enfermidades, e a súa SaO2 estimada chámase SpO2. O principio da monitorización por oximetría de pulso é a lei de Bill, que afirma que a concentración dunha substancia descoñecida nunha solución pode determinarse pola súa absorción de luz. Cando a luz atravesa calquera tecido, a maior parte dela é absorbida polos elementos do tecido e polo sangue. Non obstante, con cada latexo do corazón, o sangue arterial sofre un fluxo pulsátil, o que permite que o monitor de oximetría de pulso detecte cambios na absorción de luz a dúas lonxitudes de onda: 660 nanómetros (vermello) e 940 nanómetros (infravermellos). As taxas de absorción da hemoglobina reducida e da hemoglobina osixenada son diferentes nestas dúas lonxitudes de onda. Despois de restar a absorción dos tecidos non pulsátiles, pódese calcular a concentración de hemoglobina osixenada en relación coa hemoglobina total.

Existen algunhas limitacións para a monitorización da oximetría de pulso. Calquera substancia no sangue que absorba estas lonxitudes de onda pode interferir coa precisión da medición, incluídas as hemoglobinopatías adquiridas (carboxihemoglobina e metahemoglobinemia), o azul de metileno e certas variantes xenéticas da hemoglobina. A absorción de carboxihemoglobina a unha lonxitude de onda de 660 nanómetros é similar á da hemoglobina osixenada; moi pouca absorción a unha lonxitude de onda de 940 nanómetros. Polo tanto, independentemente da concentración relativa de hemoglobina saturada de monóxido de carbono e hemoglobina saturada de osíxeno, a SpO2 permanecerá constante (90 % ~ 95 %). Na metahemoglobinemia, cando o ferro hemo se oxida ao estado ferroso, a metahemoglobina iguala os coeficientes de absorción de dúas lonxitudes de onda. Isto fai que a SpO2 só varíe dentro do rango do 83 % ao 87 % dentro dun rango de concentración relativamente amplo de metahemoglobina. Neste caso, requírense catro lonxitudes de onda de luz para a medición do osíxeno no sangue arterial para distinguir entre as catro formas de hemoglobina.

A monitorización por oximetría de pulso baséase nun fluxo sanguíneo pulsátil suficiente; polo tanto, a monitorización por oximetría de pulso non se pode usar en hipoperfusión por choque nin cando se usan dispositivos de asistencia ventricular non pulsátil (onde o gasto cardíaco só representa unha pequena parte do gasto cardíaco). Na regurgitación tricúspide grave, a concentración de desoxihemoglobina no sangue venoso é alta e a pulsación do sangue venoso pode levar a lecturas baixas de saturación de osíxeno no sangue. Na hipoxemia arterial grave (SaO2 <75%), a precisión tamén pode diminuír, xa que esta técnica nunca se validou dentro deste rango. Finalmente, cada vez máis persoas están a decatarse de que a monitorización por oximetría de pulso pode sobreestimar a saturación de hemoglobina arterial ata entre 5 e 10 puntos porcentuais, dependendo do dispositivo específico usado por persoas de pel máis escura.

PaO2/FiO2. A relación PaO2/FiO2 (denominada comunmente relación P/F, que oscila entre 400 e 500 mm Hg) reflicte o grao de intercambio anormal de osíxeno nos pulmóns e é moi útil neste contexto, xa que a ventilación mecánica pode axustar con precisión a FiO2. Unha relación AP/F inferior a 300 mm Hg indica anomalías na intercambio de gases clinicamente significativas, mentres que unha relación P/F inferior a 200 mm Hg indica hipoxemia grave. Os factores que afectan a relación P/F inclúen a configuración da ventilación, a presión positiva ao final da espiración e a FiO2. O impacto dos cambios na FiO2 na relación P/F varía dependendo da natureza da lesión pulmonar, a fracción de derivación e o rango de cambios na FiO2. En ausencia de PaO2, a SpO2/FiO2 pode servir como un indicador alternativo razoable.

Diferenza na presión parcial de osíxeno arterial alveolar (Aa PO2). A medición diferencial de Aa PO2 é a diferenza entre a presión parcial de osíxeno alveolar calculada e a presión parcial de osíxeno arterial medida, que se emprega para medir a eficiencia da intercambio de gases.

A diferenza "normal" de Aa-PO2 para respirar aire ambiente ao nivel do mar varía coa idade, e oscila entre 10 e 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x idade [anos]). O segundo factor influente é a FiO2 ou a PAO2. Se algún destes dous factores aumenta, a diferenza de Aa-PO2 tamén aumentará. Isto débese a que o intercambio de gases nos capilares alveolares ocorre na parte máis plana (pendente) da curva de disociación de osíxeno da hemoglobina. Co mesmo grao de mestura venosa, a diferenza de PO2 entre o sangue venoso mesturado e o sangue arterial aumentará. Pola contra, se a PO2 alveolar é baixa debido a unha ventilación inadecuada ou a unha altitude elevada, a diferenza de Aa será menor que o normal, o que pode levar a unha subestimación ou a un diagnóstico inexacto da disfunción pulmonar.

Índice de oxixenación. O índice de oxixenación (IO) pódese empregar en pacientes con ventilación mecánica para avaliar a intensidade de soporte ventilatorio necesaria para manter a oxixenación. Inclúe a presión media das vías respiratorias (PAM, en cm H2O), a FiO2 e a PaO2 (en mm Hg) ou SpO2, e se supera os 40, pódese empregar como estándar para a terapia de oxixenación por membrana extracorpórea. Valor normal inferior a 4 cm H2O/mm Hg; debido ao valor uniforme de cm H2O/mm Hg (1,36), as unidades non adoitan incluírse ao informar desta relación.

Indicacións para a oxigenoterapia aguda
Cando os pacientes experimentan dificultade para respirar, adoita ser necesario administrar suplementos de osíxeno antes do diagnóstico de hipoxemia. Cando a presión parcial arterial de osíxeno (PaO2) é inferior a 60 mm Hg, a indicación máis clara de captación de osíxeno é a hipoxemia arterial, que normalmente corresponde a unha saturación arterial de osíxeno (SaO2) ou saturación periférica de osíxeno (SpO2) do 89 % ao 90 %. Cando a PaO2 cae por debaixo dos 60 mm Hg, a saturación de osíxeno no sangue pode diminuír bruscamente, o que leva a unha diminución significativa do contido de osíxeno arterial e pode causar hipoxia tisular.

Ademais da hipoxemia arterial, pode ser necesario o suplemento de osíxeno en casos raros. Os pacientes con anemia grave, traumatismos e cirurxía crítica poden reducir a hipoxia tisular ao aumentar os niveis de osíxeno arterial. Para os pacientes con intoxicación por monóxido de carbono (CO), o suplemento de osíxeno pode aumentar o contido de osíxeno disolto no sangue, substituír o CO unido á hemoglobina e aumentar a proporción de hemoglobina osixenada. Despois de inhalar osíxeno puro, a semivida da carboxihemoglobina é de 70-80 minutos, mentres que a semivida ao respirar aire ambiente é de 320 minutos. En condicións de osíxeno hiperbárico, a semivida da carboxihemoglobina redúcese a menos de 10 minutos despois de inhalar osíxeno puro. O osíxeno hiperbárico úsase xeralmente en situacións con altos niveis de carboxihemoglobina (>25%), isquemia cardíaca ou anomalías sensoriais.

Malia a falta de datos que os respalden ou que os datos sexan inexactos, outras enfermidades tamén poden beneficiarse da suplementación con osíxeno. A oxigenoterapia úsase habitualmente para a cefalea en acios, a crise de dor de células falciformes, o alivio da dificultade respiratoria sen hipoxemia, o pneumotórax e o enfisema mediastínico (que promove a absorción de aire no peito). Hai evidencias que suxiren que a alta concentración de osíxeno intraoperatorio pode reducir a incidencia de infeccións no sitio cirúrxico. Non obstante, a suplementación con osíxeno non parece reducir eficazmente as náuseas/vómitos posoperatorios.

Coa mellora da capacidade de subministración de osíxeno para pacientes ambulatorios, o uso da osixenoterapia a longo prazo (LTOT) tamén está a aumentar. Os estándares para a implementación da osixenoterapia a longo prazo xa son moi claros. A osixenoterapia a longo prazo úsase habitualmente para a enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (EPOC).
Dous estudos sobre pacientes con EPOC hipoxémica proporcionan datos que corroboran a terapia de osíxeno de longa duración. O primeiro estudo foi o Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) realizado en 1980, no que os pacientes foron asignados aleatoriamente a terapia de osíxeno nocturna (polo menos 12 horas) ou continua. Aos 12 e 24 meses, os pacientes que só reciben terapia de osíxeno nocturna teñen unha maior taxa de mortalidade. O segundo experimento foi o Medical Research Council Family Trial realizado en 1981, no que os pacientes foron divididos aleatoriamente en dous grupos: os que non recibiron osíxeno ou os que recibiron osíxeno durante polo menos 15 horas ao día. De xeito similar á proba NOTT, a taxa de mortalidade no grupo anaeróbico foi significativamente maior. Os suxeitos de ambos os ensaios foron pacientes non fumadores que recibiron o tratamento máximo e tiñan condicións estables, cunha PaO2 inferior a 55 mm Hg, ou pacientes con policitemia ou cardiopatía pulmonar cunha PaO2 inferior a 60 mm Hg.

Estes dous experimentos indican que suplementar osíxeno durante máis de 15 horas ao día é mellor que non recibir ningún osíxeno, e que a osíxenoterapia continua é mellor que tratar só pola noite. Os criterios de inclusión para estes ensaios son a base para que as compañías de seguros médicos actuais e os ATS desenvolvan directrices de osíxeno de longa duración (OTLD). É razoable inferir que a OLD tamén se acepta para outras enfermidades cardiovasculares hipóxicas, pero actualmente hai unha falta de evidencia experimental relevante. Un ensaio multicéntrico recente non atopou diferenzas no impacto da osíxenoterapia na mortalidade ou na calidade de vida dos pacientes con EPOC con hipoxemia que non cumpría os criterios de repouso ou que só era causada polo exercicio.

Ás veces, os médicos prescriben suplementos de osíxeno nocturnos a pacientes que experimentan unha diminución grave da saturación de osíxeno no sangue durante o sono. Actualmente non hai evidencia clara que respalde o uso deste enfoque en pacientes con apnea obstrutiva do sono. Para os pacientes con apnea obstrutiva do sono ou síndrome de hipopnea por obesidade que provoca unha respiración nocturna deficiente, a ventilación con presión positiva non invasiva en lugar da suplementación con osíxeno é o principal método de tratamento.

Outra cuestión a ter en conta é se se necesita suplementación con osíxeno durante as viaxes en avión. A maioría dos avións comerciais adoitan aumentar a presión da cabina a unha altitude equivalente a 8000 pés, cunha presión de osíxeno inhalado de aproximadamente 108 mm Hg. Para os pacientes con enfermidades pulmonares, unha diminución da presión de osíxeno inhalado (PiO2) pode causar hipoxemia. Antes de viaxar, os pacientes deben someterse a unha avaliación médica exhaustiva, incluíndo probas de gases no sangue arterial. Se a PaO2 do paciente en terra é ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), é probable que a súa PaO2 durante o voo supere os 50 mm Hg, o que xeralmente se considera suficiente para facer fronte a unha actividade física mínima. Para os pacientes con SpO2 ou PaO2 baixas, pódese considerar unha proba de camiñada de 6 minutos ou unha proba de simulación de hipoxia, normalmente respirando osíxeno ao 15%. Se se produce hipoxemia durante as viaxes en avión, pódese administrar osíxeno a través dunha cánula nasal para aumentar a inxesta de osíxeno.

Bases bioquímicas da intoxicación por osíxeno

A toxicidade do osíxeno está causada pola produción de especies reactivas de osíxeno (ROS). As ROS son radicais libres derivados do osíxeno cun electrón orbital non emparellado que poden reaccionar con proteínas, lípidos e ácidos nucleicos, alterando a súa estrutura e causando danos celulares. Durante o metabolismo mitocondrial normal, prodúcese unha pequena cantidade de ROS como molécula de sinalización. As células inmunitarias tamén usan ROS para matar patóxenos. As ROS inclúen superóxido, peróxido de hidróxeno (H2O2) e radicais hidroxilo. Un exceso de ROS invariablemente superará as funcións de defensa celular, o que levará á morte ou inducirá danos celulares.

Para limitar os danos mediados pola xeración de ROS, o mecanismo de protección antioxidante das células pode neutralizar os radicais libres. A superóxido dismutase converte o superóxido en H2O2, que logo se converte en H2O e O2 pola catalase e a glutatión peroxidase. O glutatión é unha molécula importante que limita os danos causados ​​polos ROS. Outras moléculas antioxidantes inclúen o alfa tocoferol (vitamina E), o ácido ascórbico (vitamina C), os fosfolípidos e a cisteína. O tecido pulmonar humano contén altas concentracións de antioxidantes extracelulares e isoenzimas da superóxido dismutase, o que o fai menos tóxico cando se expón a concentracións máis altas de osíxeno en comparación con outros tecidos.

A lesión pulmonar mediada por ROS inducida por hiperoxia pódese dividir en dúas etapas. En primeiro lugar, hai a fase exudativa, caracterizada pola morte das células epiteliais alveolares de tipo 1 e das células endoteliais, edema intersticial e o recheo de neutrófilos exudativos nos alvéolos. Posteriormente, hai unha fase proliferativa, durante a cal as células endoteliais e as células epiteliais de tipo 2 proliferan e cobren a membrana basal previamente exposta. As características do período de recuperación da lesión por osíxeno son a proliferación de fibroblastos e a fibrose intersticial, pero o endotelio capilar e o epitelio alveolar aínda manteñen un aspecto aproximadamente normal.
Manifestacións clínicas da toxicidade pulmonar por osíxeno

O nivel de exposición ao que se produce a toxicidade aínda non está claro. Cando a FiO2 é inferior a 0,5, a toxicidade clínica xeralmente non se produce. Os primeiros estudos en humanos descubriron que a exposición a case o 100 % de osíxeno pode causar anomalías sensoriais, náuseas e bronquite, así como reducir a capacidade pulmonar, a capacidade de difusión pulmonar, a distensibilidade pulmonar, a PaO2 e o pH. Outros problemas relacionados coa toxicidade do osíxeno inclúen a atelectasia de absorción, a hipercapnia inducida polo osíxeno, a síndrome de dificultade respiratoria aguda (SDRA) e a displasia broncopulmonar neonatal (DBP).
Atelectasia absorbente. O nitróxeno é un gas inerte que se difunde moi lentamente na corrente sanguínea en comparación co osíxeno, polo que desempeña un papel no mantemento da expansión alveolar. Cando se usa osíxeno ao 100 %, debido a que a taxa de absorción de osíxeno supera a taxa de subministración de gas fresco, a deficiencia de nitróxeno pode provocar o colapso alveolar en zonas con menor relación de ventilación-perfusión alveolar (V/Q). Especialmente durante a cirurxía, a anestesia e a parálise poden provocar unha diminución da función pulmonar residual, o que promove o colapso das pequenas vías respiratorias e dos alvéolos, o que resulta nunha rápida aparición de atelectasia.

Hipercapnia inducida por osíxeno. Os pacientes con EPOC grave son propensos a sufrir hipercapnia grave cando se expoñen a altas concentracións de osíxeno durante o empeoramento da súa condición. O mecanismo desta hipercapnia é que se inhibe a capacidade da hipoxemia para impulsar a respiración. Non obstante, en calquera paciente, hai outros dous mecanismos en xogo en distintos graos.
A hipoxemia en pacientes con EPOC é o resultado dunha baixa presión parcial alveolar de osíxeno (PAO2) na rexión de baixa relación V/Q. Para minimizar o impacto destas rexións de baixa relación V/Q na hipoxemia, dúas reaccións da circulación pulmonar (a vasoconstrición pulmonar hipóxica (VPH) e a vasoconstrición pulmonar hipercápnica) transferirán o fluxo sanguíneo a zonas ben ventiladas. Cando a suplementación con osíxeno aumenta a PAO2, o VPH diminúe significativamente, o que aumenta a perfusión nestas zonas, o que resulta en zonas con relacións V/Q máis baixas. Estes tecidos pulmonares son agora ricos en osíxeno, pero teñen unha capacidade máis débil para eliminar o CO2. O aumento da perfusión destes tecidos pulmonares ten como consecuencia o sacrificio de zonas con mellor ventilación, que non poden liberar grandes cantidades de CO2 como antes, o que leva á hipercapnia.

Outra razón é o debilitamento do efecto Haldane, o que significa que, en comparación co sangue osixenado, o sangue desoxixenado pode transportar máis CO2. Cando a hemoglobina está desoxixenada, únese a máis protóns (H+) e CO2 en forma de aminoésteres. A medida que a concentración de desoxihemoglobina diminúe durante a terapia de osíxeno, a capacidade tamponadora do CO2 e dos H+ tamén diminúe, o que debilita a capacidade do sangue venoso para transportar CO2 e leva a un aumento da PaCO2.

Ao subministrar osíxeno a pacientes con retención crónica de CO2 ou a pacientes de alto risco, especialmente no caso de hipoxemia extrema, é extremadamente importante axustar con precisión a FiO2 para manter a SpO2 no rango do 88 % ao 90 %. Múltiples informes de casos indican que a falla na regulación do O2 pode levar a consecuencias adversas; un estudo aleatorizado realizado en pacientes con exacerbación aguda da EPOC camiño do hospital demostrouno sen dúbida. En comparación cos pacientes sen restrición de osíxeno, os pacientes asignados ao chou a suplementar osíxeno para manter a SpO2 dentro do rango do 88 % ao 92 % tiveron taxas de mortalidade significativamente máis baixas (7 % fronte a 2 %).

SDRA e DBP. Hai tempo que se descobre que a toxicidade do osíxeno está asociada á fisiopatoloxía da SDRA. En mamíferos non humanos, a exposición ao 100 % de osíxeno pode provocar danos alveolares difusos e, en última instancia, a morte. Non obstante, a evidencia exacta da toxicidade do osíxeno en pacientes con enfermidades pulmonares graves é difícil de distinguir dos danos causados ​​por enfermidades subxacentes. Ademais, moitas enfermidades inflamatorias poden inducir a regulación á alza da función de defensa antioxidante. Polo tanto, a maioría dos estudos non demostraron unha correlación entre a exposición excesiva ao osíxeno e a lesión pulmonar aguda ou SDRA.

A enfermidade da membrana hialina pulmonar é unha enfermidade causada pola falta de substancias tensioactivas, caracterizada polo colapso alveolar e a inflamación. Os neonatos prematuros con enfermidade da membrana hialina adoitan requirir a inhalación de altas concentracións de osíxeno. A toxicidade do osíxeno considérase un factor importante na patoxénese da diarrea límite da personalidade (DBP), mesmo ocorrendo en neonatos que non requiren ventilación mecánica. Os neonatos son particularmente susceptibles a un alto dano por osíxeno porque as súas funcións de defensa antioxidante celular aínda non se desenvolveron e maduraron completamente; a retinopatía da prematuridad é unha enfermidade asociada ao estrés repetido por hipoxia/hiperoxia, e este efecto confirmouse na retinopatía da prematuridad.
O efecto sinérxico da toxicidade pulmonar por osíxeno

Existen varios fármacos que poden aumentar a toxicidade do osíxeno. O osíxeno aumenta as ROS producidas pola bleomicina e inactiva a bleomicina hidrolase. Nos hámsteres, unha presión parcial de osíxeno elevada pode exacerbar a lesión pulmonar inducida pola bleomicina, e tamén se describiron informes de casos de SDRA en pacientes que recibiron tratamento con bleomicina e estiveron expostos a unha FIO2 elevada durante o período perioperatorio. Non obstante, un ensaio prospectivo non conseguiu demostrar unha asociación entre a exposición a altas concentracións de osíxeno, a exposición previa á bleomicina e a disfunción pulmonar posoperatoria grave. O paraquat é un herbicida comercial que é outro potenciador da toxicidade do osíxeno. Polo tanto, ao tratar con pacientes con intoxicación por paraquat e exposición á bleomicina, a FIO2 debe minimizarse tanto como sexa posible. Outros fármacos que poden exacerbar a toxicidade do osíxeno inclúen o disulfiram e a nitrofurantoína. As deficiencias de proteínas e nutrientes poden provocar un alto dano por osíxeno, que pode deberse á falta de aminoácidos que conteñen tiol e que son cruciais para a síntese de glutatión, así como á falta de vitaminas antioxidantes A e E.
Toxicidade do osíxeno noutros sistemas orgánicos

A hiperoxia pode causar reaccións tóxicas en órganos externos aos pulmóns. Un amplo estudo retrospectivo multicéntrico de cohorte mostrou unha asociación entre o aumento da mortalidade e os niveis elevados de osíxeno despois dunha reanimación cardiopulmonar (RCP) exitosa. O estudo descubriu que os pacientes cunha PaO2 superior a 300 mm Hg despois da RCP tiñan unha razón de risco de mortalidade no hospital de 1,8 (IC do 95 %, 1,8-2,2) en comparación cos pacientes con osíxeno no sangue normal ou hipoxemia. A razón do aumento da taxa de mortalidade é o deterioro da función do sistema nervioso central despois dunha parada cardíaca causada por unha lesión por reperfusión de osíxeno alta mediada por ROS. Un estudo recente tamén describiu un aumento da taxa de mortalidade en pacientes con hipoxemia despois da intubación no servizo de urxencias, o que está estreitamente relacionado co grao de PaO2 elevada.

Para os pacientes con lesións cerebrais e accidentes cerebrovasculares, subministrar osíxeno a aqueles sen hipoxemia non parece ter ningún beneficio. Un estudo realizado por un centro de traumatoloxía descubriu que, en comparación cos pacientes con niveis normais de osíxeno no sangue, os pacientes con lesións cerebrais traumáticas que recibiron tratamento con niveis elevados de osíxeno (PaO2 > 200 mm Hg) tiveron unha taxa de mortalidade máis alta e unha puntuación de coma de Glasgow máis baixa ao alta. Outro estudo sobre pacientes que recibiron terapia de osíxeno hiperbárico mostrou un prognóstico neurolóxico desfavorable. Nun amplo ensaio multicéntrico, a suplementación con osíxeno a pacientes con accidente cerebrovascular agudo sen hipoxemia (saturación superior ao 96 %) non tivo ningún beneficio na mortalidade nin no prognóstico funcional.

No infarto agudo de miocardio (IAM), a suplementación con osíxeno é unha terapia de uso común, pero o valor da oxigenoterapia para estes pacientes aínda é controvertido. O osíxeno é necesario no tratamento de pacientes con infarto agudo de miocardio con hipoxemia concomitante, xa que pode salvar vidas. Non obstante, os beneficios da suplementación tradicional con osíxeno en ausencia de hipoxemia aínda non están claros. A finais da década de 1970, un ensaio aleatorizado dobre cego recrutou a 157 pacientes con infarto agudo de miocardio non complicado e comparou a oxigenoterapia (6 L/min) con ningunha oxigenoterapia. Descubriuse que os pacientes que recibían oxigenoterapia tiñan unha maior incidencia de taquicardia sinusal e un maior aumento das encimas miocárdicas, pero non houbo diferenza na taxa de mortalidade.

En pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación do segmento ST sen hipoxemia, a terapia de osíxeno con cánula nasal a 8 L/min non é beneficiosa en comparación coa inhalación de aire ambiente. Noutro estudo sobre a inhalación de osíxeno a 6 L/min e a inhalación de aire ambiente, non houbo diferenza nas taxas de mortalidade e readmisión a 1 ano entre pacientes con infarto agudo de miocardio. Controlar a saturación de osíxeno no sangue entre o 98 % e o 100 % e o 90 % e o 94 % non ten ningún beneficio en pacientes con parada cardíaca fóra do hospital. Os posibles efectos nocivos dun osíxeno alto no infarto agudo de miocardio inclúen a constrición da arteria coronaria, a distribución interrompida do fluxo sanguíneo na microcirculación, o aumento do shunt de osíxeno funcional, a diminución do consumo de osíxeno e o aumento do dano por ROS na área de reperfusión exitosa.

Finalmente, os ensaios clínicos e as metaanálises investigaron os valores obxectivo de SpO2 axeitados para pacientes hospitalizados en estado crítico. Realizouse un ensaio aleatorizado aberto e nun só centro que comparou a terapia de osíxeno conservadora (obxectivo de SpO2 do 94 % ao 98 %) coa terapia tradicional (valor de SpO2 do 97 % ao 100 %) en 434 pacientes da unidade de coidados intensivos. A taxa de mortalidade na unidade de coidados intensivos dos pacientes asignados ao chou para recibir terapia de osíxeno conservadora mellorou, con taxas máis baixas de shock, insuficiencia hepática e bacteriemia. Unha metaanálise posterior incluíu 25 ensaios clínicos que recrutaron a máis de 16 000 pacientes hospitalizados con diversos diagnósticos, incluíndo accidentes cerebrovasculares, traumatismos, sepse, infarto de miocardio e cirurxía de urxencia. Os resultados desta metaanálise mostraron que os pacientes que recibiron estratexias de terapia de osíxeno conservadora tiveron unha maior taxa de mortalidade hospitalaria (risco relativo, 1,21; IC do 95 %, 1,03-1,43).

Non obstante, dous ensaios posteriores a grande escala non demostraron ningún impacto das estratexias conservadoras de terapia de osíxeno no número de días sen ventiladores en pacientes con enfermidades pulmonares nin na taxa de supervivencia a 28 días en pacientes con SDRA. Recentemente, un estudo con 2541 pacientes que recibiron ventilación mecánica descubriu que a suplementación con osíxeno dirixida dentro de tres rangos diferentes de SpO2 (88 %~92 %, 92 %~96 %, 96 %~100 %) non afectou a resultados como os días de supervivencia, a mortalidade, a parada cardíaca, a arritmia, o infarto de miocardio, o accidente cerebrovascular ou o pneumotórax sen ventilación mecánica nos 28 días seguintes. Baseándose nestes datos, as directrices da Sociedade Torácica Británica recomendan un rango obxectivo de SpO2 do 94 % ao 98 % para a maioría dos pacientes adultos hospitalizados. Isto é razoable porque a SpO2 dentro deste rango (considerando o erro de ± 2 %~3 % dos oxímetros de pulso) corresponde a un rango de PaO2 de 65-100 mm Hg, que é seguro e suficiente para os niveis de osíxeno no sangue. Para os pacientes con risco de insuficiencia respiratoria hipercápnica, un obxectivo máis seguro é do 88 % ao 92 % para evitar a hipercapnia causada polo O2.